Tiểu cầu (hay tiểu cầu) là những mảnh tế bào chuyên biệt có thể hình thành cục máu đông khi chúng ta bị trầy xước, chấn thương. Các tình trạng như nhiễm virus và bệnh tự miễn có thể làm giảm số lượng tiểu cầu trong cơ thể, tình trạng này được gọi là giảm tiểu cầu.

Thông qua sự hợp tác nghiên cứu và lâm sàng sâu rộng, Tiến sĩ Stephan Moll và Tiến sĩ Jacquelyn Baskin-Miller thuộc Trường Y thuộc Đại học Liên Hợp Quốc, đã phát hiện ra mối liên hệ giữa nhiễm adenovirus và chứng rối loạn đông máu hiếm gặp. Phát hiện này đánh dấu lần đầu tiên loại virus hô hấp phổ biến này, vốn được biết là gây ra các triệu chứng nhẹ tương tự như cảm lạnh và cúm thông thường, có liên quan đến tình trạng đông máu và giảm tiểu cầu nghiêm trọng.

Moir, giáo sư y khoa tại Khoa Huyết học thuộc Khoa Y, cho biết: "Căn bệnh liên quan đến adenovirus này là một trong 4 bệnh kháng PF4 hiện được công nhận. Chúng tôi hy vọng rằng những phát hiện của chúng tôi sẽ dẫn đến chẩn đoán sớm hơn, phương pháp điều trị phù hợp và tối ưu cũng như tiên lượng tốt hơn cho những bệnh nhân mắc căn bệnh đe dọa tính mạng này".

Stephen Mohr, MD. Nguồn: Trung tâm nghiên cứu máu UNU

Những quan sát mới của họ, được công bố trên Tạp chí Y học New England, đã làm sáng tỏ vi rút và vai trò của nó trong việc gây ra rối loạn yếu tố kháng tiểu cầu 4. Ngoài ra, phát hiện này mở ra một cánh cửa hoàn toàn mới cho nghiên cứu, vì vẫn còn nhiều câu hỏi về cách thức và lý do căn bệnh này xảy ra cũng như ai có nhiều khả năng mắc bệnh nhất.

HIT, VITT và "HIT tự phát

Kháng thể là những protein lớn, hình chữ Y, có thể bám vào vi khuẩn và các "kháng thể" khác "đến" bề mặt của một chất, đánh dấu để hệ thống miễn dịch tiêu diệt hoặc trực tiếp

Trong bệnh kháng yếu tố tiểu cầu 4, hệ thống miễn dịch của bệnh nhân tạo ra kháng thể chống lại yếu tố tiểu cầu 4 (PF4), một loại protein do tiểu cầu giải phóng. Khi kháng thể kháng yếu tố tiểu cầu-4 hình thành và liên kết với chúng, chúng sẽ kích hoạt và đào thải nhanh chóng tiểu cầu trong máu, dẫn đến đông máu và giảm tiểu cầu.

Đôi khi, kháng thể kháng PF4 được hình thành. Nguyên nhân là do bệnh nhân tiếp xúc với heparin, được gọi là giảm tiểu cầu do heparin (HIT), và đôi khi là một bệnh tự miễn xảy ra mà không tiếp xúc với heparin, được gọi là "HIT tự phát" trong ba năm qua. các đoạn vectơ adenovirus bất hoạt. Những loại vắc xin này khác với những loại vắc xin được sản xuất tại Hoa Kỳ, chẳng hạn như vắc xin do Moderna và Pfizer sản xuất. Tình trạng này được gọi là giảm tiểu cầu miễn dịch do vắc xin gây ra (VITT). khám phá

Phát hiện bệnh giảm tiểu cầu miễn dịch do vắc-xin Nguyên nhân là do một cậu bé 5 tuổi được chẩn đoán ngoại trú là nhiễm adenovirus phải nhập viện do hình thành cục máu đông tích cực trong não (được gọi là huyết khối tĩnh mạch xoang não) và giảm tiểu cầu nghiêm trọng.

Baskin-Miller cho biết: "Các bác sĩ của phòng chăm sóc đặc biệt, bác sĩ hồi sức thần kinh và nhóm huyết học đã làm việc suốt ngày đêm để xác định các bước tiếp theo trong quá trình điều trị cho cậu bé này. Anh ấy không đáp ứng với điều trị và tình trạng của anh ấy tiến triển nhanh chóng. Chúng tôi đã tự hỏi liệu điều này có liên quan đến adenovirus của anh ấy hay không, dựa trên dữ liệu về vắc xin, nhưng không có gợi ý nào trong tài liệu vào thời điểm đó. "

Nỗ lực hợp tác lâm sàng để giúp bệnh nhân được mở rộng: Baskin-Miller đã tiếp cận Mohr, một chuyên gia về cục máu đông có nhiều mối liên hệ trong lĩnh vực này. Theo ý kiến ​​của Mohr, bệnh nhân nhí có thể đã bị "HIT tự phát". Sau đó, họ đã xét nghiệm kháng thể kích hoạt tiểu cầu HIT và cho kết quả dương tính.

Hợp tác là chìa khóa

Moore đã liên hệ với Theodore E. Varkentin, MD, giáo sư bệnh lý và y học phân tử tại Đại học McMaster ở Hamilton, Ontario, để biết liệu ông có biết mối liên hệ giữa nhiễm adenovirus và HIT tự phát hay không. Warkentin, một trong những nhà nghiên cứu quốc tế hàng đầu về bệnh kháng PF-4, đã không hiểu được tình hình.

Cùng lúc đó, Moore nhận được cuộc gọi từ Alison L. Raybould, một bác sĩ chuyên khoa ung thư huyết học ở Richmond, Virginia, người trước đây đã được đào tạo tại UNU. Cô ấy đang khám cho một bệnh nhân bị nhiều cục máu đông, đột quỵ và bệnh tim, huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) ở tay và chân, đồng thời giảm tiểu cầu nghiêm trọng.

Bệnh nhân chưa tiếp xúc với heparin hoặc vắc xin. Tuy nhiên, bệnh nặng của bệnh nhân này cũng bắt đầu với các triệu chứng ho và sốt do virus, đồng thời cô có kết quả xét nghiệm dương tính với nhiễm adenovirus. Kết quả xét nghiệm kháng thể kháng PF4 cũng dương tính.

Để giúp làm rõ chẩn đoán của hai bệnh nhân này, Valkentin ngay lập tức đề nghị tiến hành các xét nghiệm sâu hơn về máu của bệnh nhân và gửi mẫu trực tiếp đến phòng thí nghiệm của ông tại Bệnh viện Đa khoa Hamilton để nghiên cứu thêm. Họ xác nhận rằng kháng thể nhắm vào yếu tố tiểu cầu 4, giống như kháng thể HIT.

Đáng ngạc nhiên là kháng thể này giống với kháng thể VITT, liên kết với PF4 ở cùng vùng với kháng thể VITT. Họ kết luận rằng cả hai bệnh nhân đều bị "HIT vô căn" hay bệnh giống VITT, liên quan đến nhiễm adenovirus.

Thêm câu hỏi

Sau khi đi đến kết luận đột phá như vậy Sau cuộc thảo luận, Mohr và các đồng nghiệp hiện có nhiều câu hỏi: về tỷ lệ mắc các chứng rối loạn kháng PF4 mới, liệu căn bệnh này có thể do các loại virus khác gây ra hay không và tại sao nó không xảy ra với mọi adenovirus nhiễm trùng. Họ cũng muốn biết những biện pháp phòng ngừa hoặc điều trị nào có thể giúp ích cho những bệnh nhân mắc các bệnh kháng PF4 mới, có khả năng gây tử vong.

"Căn bệnh này phổ biến đến mức nào?" Moore hỏi. "Tại thời điểm nào thì tình trạng giảm tiểu cầu cần được xét nghiệm để tìm kháng thể kháng PF4? Cuối cùng, làm thế nào chúng ta có thể điều trị tốt nhất cho những bệnh nhân này để cải thiện cơ hội sống sót của họ khỏi căn bệnh có khả năng gây tử vong này?"